Είναι επί χρόνια γνωστό πως το κάπνισμα αυξάνει τον κίνδυνο ανάπτυξης διαφόρων μορφών καρκίνου καθώς και πάσης φύσεως καρδιοαναπνευστικών νόσων. Την τελευταία τριαντακοταετία ωστόσο η έρευνα άρχισε να....


αποκαλύπτει και την ιδιαίτερη σχέση του καπνίσματος με την υγεία των οστών και κατ’ επέκταση με την οστεοπενία, την οστεοπόρωση καθώς και την καθυστερημένη πόρωση των καταγμάτων.

Η έρευνα έχει εστιάσει κυρίως σε μελέτες που αφορούν προ- και μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες καθώς και σε άνδρες αναζητώντας πιθανούς παθογενετικούς μηχανισμούς. Σε όλους τους πληθυσμούς (προ- και μεετεμμηνοπαυσικαές γυναίκες, άνδρες) το κάπνισμα, τόσο όσον αφορά τη βαρύτητα, όσο και όσον αφορά τη διάρκεια σχετίζεται θετικά με ελλείμματα οστικής πυκνότητας. Τα ελλείμματα αφορούν τις κύρια εξεταζόμενες περιοχές (Σπονδυλική Στήλη, Αυχένα Μηριαίου, περιφερικό άκρο Κερκίδας) αλλά και τον συνολικό σκελετό.

Διάφοροι μηχανισμοί έχουν προταθεί στην προσπάθεια να ερμηνευτούν οι διαφορές της οστικής πυκνότητας μεταξύ καπνιστών και μη καπνιστών. Παρ’ όλα αυτά μέχρι τώρα δεν έχει υπάρξει κάποια μελέτη κατάλληλα σχεδιασμένη που να παράσχει μια ξεκάθαρη απάντηση στο πως το κάπνισμα επιδρά στα οστά.

Είναι κοινά αποδεκτό ότι οι καπνιστές είναι πιο αδύνατοι και έχουν χαμηλότερη μάζα λίπους από τους μη καπνιστές. Η αιτία αυτού του συσχετισμού παραμένει απροσδιόριστη ωστόσο μπορεί απλά να ευθύνεται η μειωμένη όρεξη των καπνιστών. Οι διαφορές μέσου βάρους καπνιστών - μη καπνιστών μπορούν εν μέρει να εξηγήσουν και τις αντίστοιχες διαφορές στην οστική πυκνότητα, καθώς υπάρχουν βάσιμες ενδείξεις ότι τα χαμηλά επίπεδα λίπους αυξάνουν τις αρνητικές επιδράσεις του καπνίσματος στον σκελετό.

Υπάρχουν διάφοροι μηχανισμοί βάσει των οποίων το σωματικό λίπος μπορεί να επηρεάζει την οστική πυκνότητα. Για παράδειγμα η αυξημένη σωματική μάζα αυξάνει το φορτίο που δέχεται ο σκελετός παρέχοντας ερεθίσματα αυξημένης οστεογένεσης στου μη καπνίζοντες (που όπως είπαμε έχουν μεγαλύτερο μέσο όρο σωματικού βάρους). Επίσης το σωματικό λίπος πιθανόν παρέχει το υπόστρωμα εξω-ωοθηκικού μεταβολισμού ανδρογόνων σε οιστρογόνα τα οποία δρουν προστατευτικά ως προς την οστική απώλεια. Πιθανή συμμετοχή στον συσχετισμό σωματικού βάρους και οστικής πυκνότητας να έχει και η ορμόνη λεπτίνη που παράγεται στα λιποκύτταρα και θεωρείται βοηθά στην αύξηση της οστικής πυκνότητας. Κατά συνέπεια στους καπνιστές που διατηρούν μειωμένο απόθεμα λίπους τα επίπεδα της λεπτίνης διατηρούνται χαμηλά επηρεάζοντας αρνητικά την οστική πυκνότητα.

Άλλες θεωρίες που προσεγγίζουν τον συσχετισμό χαμηλής οστικής πυκνότητας και καπνίσματος σχετίζονται με την ηλικία εμμηνόπαυσης η οποία στις καπνίστριες φαίνεται να συμβαίνει έως και 2 χρόνια νωρίτερα υποδεικνύοντας προεμμηνοπαυσιακή ωοθηκική δυσλειτουργία. Η παραγωγή και η προστατευτική δράση των οιστρογόνων μπορεί επίσης να μειώνεται εξ’ αιτίας της αναστολής της μεταβολικής δραστηριότητας από συστατικά του καπνού όπως η νικοτίνη, η κοτινίνη και η αναβασίνη.

Συμπεράσματα

Το κάπνισμα φαίνεται πως έχει αρνητική επίδραση την οστική μάζα ανεξαρτήτως από την τυχόν επικουρική επίδραση άλλων παραγόντων κινδύνου (ηλικία, βάρος, φύλο, εμμηνόπαυση). Η επίδραση αυτή είναι ορατή τόσο στις σκελετικές περιοχές που πλήττονται συχνότερα από την οστεοπόρωση (Ισχίο, Οσφυική μοίρα Σπονδυλικής Στήλης, Αντιβράχιο), όσο και σε οποιαδήποτε εστία κατάγματος που μπορεί να εμφανίσει καθυστερημένη πώρωση ή ψευδάρθρωση. Παρ’ όλο όμως το γεγονός ότι το κάπνισμα αποτελεί παράγοντα κινδύνου οστικής απώλειας, οι σχετικοί παθογενετικοί μηχανισμοί δεν έχουν γίνει πλήρως κατανοητοί.

Πηγή:ygeiaonline.gr